NPS italia onlus - C.R.O.I 2009

La mission del CROI (Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections) che quest'anno è arrivata alla sua sedicesima edizione e si tiene a Montreal dall'8 all'11 febbraio , è quello di offrire un forum per scienziati e clinici dove presentare e discutere le loro indagini sui retrovirus umani e sulle malattie opportunistiche a loro collegate con lo scopo di tradurre tali ricerche cliniche e di laboratorio in nuovi progressi contro l'epidemia AIDS.

In questo articolo verranno raccolte in progress le novità più importanti emerse da questa conferenza da Nadir Onlus e altre fonti.

Nuovi booster (farmacopotenziatori) e nuovi farmaci (raltegravir, etravirina, maraviroc)
Nuove coformulazioni
Studi di switch- lopinavir/r a raltegravir- enfuvirtide a raltegravir
IL-2 un fallimento totale
Quando iniziare la terapia? Dati conflittuali.
Malattie, complicazioni, tumori favoriti dall'infezione HIV
Effetti collaterali -rischio cardiovascolare(Studio DAD e ANRS CO4)
Microbicidi- Gel vaginale PRO2000- Risultati incoraggianti(?)

NUOVI BOOSTER e COFORMULAZIONI

Presentati dati sue due nuovi booster, ossia farmacopotenziatori (alternativi al ritonavir) e sono in vista nuove co-formulazioni sul mercato.

NUOVI FARMACOPOTENZIATORI

E’ nota l’importanza che piccole dosi di ritonavir (100 mg o 200 mg) hanno avuto nella definizione dell’efficacia, della farmacocinetica e della posologia della classe degli inibitori delle proteasi anti-HIV, interferendo con l’azione dell’enzima citocromo P4503A (CYP3A), che metabolizza molti farmaci.
Nel momento in cui l’eliminazione di un medicinale è rallentata dalla presenza di ritonavir, le concentrazioni del farmaco principale rimangono più alte e per più tempo nel corpo.
Tuttavia l’assunzione di ritonavir (Norvir®, prodotto dalla Abbott) non è ‘a costo zero’ per il paziente, soprattutto a livello di effetti collaterali: ricordiamo l’innalzamento dei grassi nel sangue. La molecola, inoltre, è attualmente in capsule molli e necessita di refrigerazione, seppur la Abbott, dopo tanti anni, abbia di recente sottoposto alle autorità regolatorie una formulazione in compresse, di cui è attesa l’approvazione entro l’anno.

Altre aziende, sotto spinta degli attivisti e dei medici, hanno iniziato a lavorare su possibili alternative.

GS-9350 (A Mathias, abs. 40): stesso meccanismo di azione del ritonavir (RTV), ma senza attività anti-HIV. A livello preclinico è più specifico nell’inibizione del CYP3A dell’RTV, non associabile ad accumuli lipidici negli adipociti, minima la stimolazione dei meccanismo generanti l’insulino-resistenza e più solubile, quindi adatto alle coformulazioni con altri farmaci. Il sapore del farmaco ‘non è significativo’ (ricordiamo il terribile sapore di RTV).
Gli studi di fase I hanno mostrato non solo l’azione richiesta, ma anche una buona tollerabilità a dosaggi multipli QD. Il farmaco è prodotto dalla Gilead.

SPI-452 (S Gulnik, abs. 41): il profilo di questo booster è molto simile a quello precedente, come anche molto simili sono i risultati mostrati sia a livello clinico che preclinico.
In particolare sono buoni gli studi specifici su saquinavir, darunavir, lopinavir e atazanavir.
Mostrata anche una attività di boosting su boceprevir, l’inibitore delle proteasi per HCV.
Il farmaco è prodotto dalla Sequoia Pharmaceuticals.

NUOVI FARMACI: Raltegravir Etravirina Maraviroc

Raltegravir (Steigbigel R T, abs. 571b, Cooper D, abs. R-106, poster 859) – i dati a 96 settimane degli studi registrativi di fase III BENCKMRK I e II confermano la validità della molecola versus placebo in presenza di OBT: 57% versus 26% nel mantenimento della carica virale < 50 cp/mL e 123 versus 49 il guadagno di CD4. La molecola (400 mg BID), come atteso, agisce meglio in presenza di altri farmaci prescritti nuovi e quindi attivi nell’OBT (79% la percentuale di carica virale < 50 cp/mL). Confermati, nei fallimenti, la presenza delle mutazioni Q148, N155, o Y143. Anche il rischio di sviluppo tumore è simile, ma non inferiore, al braccio di controllo nei dati mostrati a 48 settimane.

Etravirina (Marcelin AG, abs. 145) – uno studio francese su 243 pazienti pretrattati che assumevano etravirina da almeno tre mesi ha riscontrato che la presenza della mutazione K103N e il fallimento ad efavirenz (piuttosto che nevirapina) sono fattori che correlano con la risposta virologica al farmaco: l’aver assunto e fallito efavirenz (piuttosto che nevirapina) comporta una miglior risposta ad etravirina, così come la presenza della mutazione K103N (più selezionata da efavirenz). Inoltre, le mutazione E138A e Y181V (ma non la più attesa Y181C) sono predittive di bassa risposta virologica. Molti pazienti hanno assunto etravirina con raltegravir o enfuvirtide. Il più frequente IP prescritto era darunavir (79%), così come gli NRTI più utilizzati erano tenofovir (49%), abacavir (21%), in associazione con lamivudina/emtricitabina (53%).

Maraviroc (Jubb R, abs. 639 – poster M-199) - Una analisi degli studi registrativi Motivate 1 e 2 ha mostrato che in quei pazienti che hanno fallito il regime prescritto contenente il farmaco stesso + OBT, e ancora con un tropismo R5, la resistenza a maraviroc è stata riscontrata solo nel 4% dei pazienti. Inoltre, si è verificato come nel 73% (n = 16/22) dei pazienti con documentata resistenza a maraviroc al fallimento, i pazienti erano esposti ad un solo farmaco attivo (maraviroc o un NRTI), mentre nessun caso di resistenza a maraviroc è stato riscontrato nei pazienti falliti al maraviroc e che nell’OBT avevano almeno due farmaci attivi. In sintesi, questi dati suggeriscono che maraviroc possa essere classificato come un farmaco ad alta barriera genetica.

NUOVE COFORMULAZIONI

Se la Sequoia Ph, a detta dei suoi dirigenti, si orienta ad ampio spettro per possibili accordi con altre aziende, sia sull’HIV che sull’HCV, Gilead ha invece dei piani ben chiari.
Il primo obiettivo è la realizzazione del cosiddetto QUAD, una supercompressa QD (più piccola di Atripla) comprendente 300 mg di tenofovir + 200 mg di emtricitabina + 150 mg di elvitegravir (il loro inibitore dell’integrasi che necessita di potenziamento) + GS-9350.
E’ stato infatti presentato uno studio di fase I (GS-236-0101) di bioequivalenza, farmacocinetica e sicurezza su 44 volontari sani, che fa ben sperare rispetto ad un rapido sviluppo di questa nuova combinazione. Il potenziatore (GS-9350) era presente in QUAD ai dosaggi di 100 e 150 mg. Nel 2009 inizieranno studi di QUAD versus Atripla in pazienti naive, ma è anche in corso uno studio del potenziatore con atazanavir
(Fonte: Gilead press).

STUDI DI SWITCH: da LPV/r a RALTEGRAVIR

SWITCHMRK [da lopinavir/r a raltegravir] (Eron J abs 70aLB): gli studi SWITCHMRK I e II (P032 e P033), con siti in Europa, Australia, Nord America, America Latina, Africa e Asia del Sud-Est, hanno arruolato 702 persone ‘stabili’ che assumevano LPV/r in condizione di soppressione virologica da almeno 3 mesi. Esclusi gli assuntori di farmaci per abbassare i lipidi negli ultimi 12 mesi. In sintesi, si può speculare che le persone arruolate tolleravano bene LPV/r.
Tutti i pazienti assumevano un backbone di 2 NRTI (che hanno mantenuto) e nessun altro IP poteva essere assunto. Inclusi pazienti con precedenti fallimenti virologici. Gli studi erano randomizzati (1:1) e controllati (ossia i randomizzati a LPV/r assumevano placebo di raltegravir e viceversa), in doppio cieco. Nonostante il ‘pill burden’ non trascurabile, la percentuale di interruzione è stata del 14,4% nel gruppo di raltegravir e di 9,8% nel gruppo di LPV/r in SWITCHMRK I e rispettivamente 5,7% versus 5,4% in SWITCHMRK II).
Gli obiettivi primari erano la % media di cambiamento dei lipidi alla settimana 12 (colesterolo totale, LDL, HDL, trigliceridi), la proporzione di pazienti con carica virale < 50 cp/mL alla settimana 24, con una ipotesi di non inferiorità con margine del 12%, la sicurezza e la tollerabilità.

Risultati: raltegravir si è dimostrato superiore a LPV/r (in misura di cambiamento rispetto al basale della percentuale) nella diminuzione dei trigliceridi, colesterolo), tuttavia non ha raggiunto la non inferiorità rispetto alla carica virale < 50 cp/mL alla settimana 24. Buona la tenuta dei CD4.
In sintesi, nonostante la forte diminuzione dei lipidi (in particolare dei trigliceridi), i ricercatori concludono che occorre cautela nello switch a raltegravir, soprattutto in quei pazienti che hanno fallimenti nella loro storia terapeutica, vista, dalle analisi specifiche sui fallimenti, la possibile riemersione specialmente di mutazioni agli NRTI e agli NNRTI.

STUDI DI SWITCH: DA ENFUVIRTIDE a RALTEGRAVIR

Bene, in pazienti fortemente pretrattati, lo switch da enfuvirtide a raltegravir.

EASIER – ANRS 138 [da enfuvirtide a raltegravir] (De Castro N abs 572): questo studio francese su 170 pazienti fortemente pretrattati con viremia < 400 cp/mL ‘formalmente conclude’:”dopo 6 mesi di switch da enfuvirtide a raltegravir, nessun vantaggio virologico e nella conta dei CD4”.
Questo è il classico esempio della differenza di prospettiva tra ricercatori e pazienti. I pazienti avrebbero infatti scritto:”Dopo aver switchato da enfuvirtide a raltegravir non vi è stata alcuna caduta di CD4 e nessun fallimento virologico”.
Probabilmente, come il nome dello studio suggerisce, molte persone probabilmente preferiscono assumere un paio di compresse al dì (raltegravir) piuttosto che farsi due iniezioni (enfuvirtide).
Anche se non vi è stato un beneficio negli effetti collaterali (ma enfuvirtide, a parte le reazioni locali nei siti di iniezione, non era mai stato un farmaco a rischio da questo punto di vista, ndr), lo switch è percorribile con ragionevole sicurezza. Sono stati randomizzati 85 pazienti per braccio (chi ha continuato enfuvirtide versus chi ha switchato a raltegravir). Caratteristiche al basale simili. Nell’analisi a 24 settimane vi è stato 1 solo fallimento per gruppo. Leggermente superiori gli effetti collaterali di grado 3 e 4 nel gruppo di raltegravir, ma con differenza non statisticamente significativa (19% versus 11%).

IL-2: UN FALLIMENTO TOTALE

L'interluchina 2 finisce in soffitta: nessun beneficio, solo effetti collaterali. E' tempo di ripensare i disegni degli studi clinici riguardanti immunoterapie

Studi ESPRIT (M. Losso, abs. 90aLB) e SILCAAT (Levy Y abs. 90bLB): i risultati di questi studi internazionali della durata di 7 anni, che hanno coinvolto 5800 partecipanti e sono costati 85 milioni di dollari USA, sanciscono la fine della molecola immunostimolante: nessun beneficio clinico nell’utilizzo dell’interleuchina 2 (IL-2) e molti effetti collaterali gravi nei fruitori di IL-2 rispetto al placebo.

Nessuna differenza in termini di morte o diagnosi di AIDS (obiettivo primario degli studi), nonostante l’aumento di CD4 nei partecipanti rispetto al placebo (in media 153 in ESPRIT e 67 in SILCAAT).
Nessun ritardo nella progressione della malattia, manifestazioni opportunistiche e nessun potenziamento del sistema immunitario.
L’IL-2 è una citochina (sostanza naturale) prodotta dalle cellule T, che può anche essere sintetizzata artificialmente. Stimola la produzione e la maturazione di cellule CD4. La principale differenza tra i due studi consisteva nel numero di CD4 al basale dei pazienti: > 300 in ESPRIT (4111 partecipanti di 252 centri clinici) e tra 50 e 300 in SILCAAT (1695 pazienti di 114 studi clinici). Età media dei pazienti 40 anni, per 4 anni in media in terapia ART, 80% con carica virale < 50 cp/mL.

Il verdetto dei ricercatori è stato categorico:”Non esiste più alcun dubbio: il teorico beneficio dell’IL-2 non si rispecchia nella pratica clinica. Nessun beneficio”. Siamo fiduciosi che analisi più approfondite possano almeno dare qualche spunto sul funzionamento del sistema immune.

Commento di Nadirnotizie:”Amari ricordi” – anche se ESPRIT e SILCAAT derivano da una vecchia concezione di studi clinici, non può non tornare alla nostra mente il fallimento di AIDSVAX. Seppur, in quel caso, si trattasse di un composto preventivo, tuttavia non possiamo più permettere che sia la mera logica dell’epidemiologo, che vuole e pretende sempre che siano ‘grandi numeri’ a guidare il disegno di studi clinici di terapie immunostimolanti/immunomodulanti (anche vaccini terapeutici) o vaccini preventivi, a prevalere sulla logica del buon senso. Prima di andare in fase III, occorre verificare, ‘oltre ogni ragionevole dubbio’, su studi più piccoli, che esiste un vero razionale per spendere non solo energie, non solo soldi, ma anche il sangue dei pazienti.

QUANDO INZIARE LA TERAPIA? DATI CONFLITTUALI

Il numero magico (di CD4), ancora, non emerge.

Uno studio di coorte nordamericano (Kitahata M, abs. 71) ha riscontrato che le persone che iniziano la terapia con CD4 al di sotto dei 500 hanno il 60% di rischio in più di morire rispetto a coloro che iniziano la terapia sopra i 500, ma uno studio di coorte, nato da una collaborazione europa-USA (Sterne J, abs 72) non ha riscontrato beneficio particolare nell’iniziare sopra i 400 CD4.
Questo studio parla di ‘chiaro beneficio nell’iniziare la terapia’ tra i 350 e i 450 CD4, ma non tra i 450 e i 550.

Commento di Nadirnotizie – Occorre buon senso e, come spesso accade, gli studi di coorte ci danno quesiti e non risposte. Forse il numero perfetto non lo troveremo mai, tuttavia che i CD4 non debbano essere troppo bassi e che vada pure valutato il trend di discesa dei CD4 stessi è molto chiaro. Il principio di prudenza rispetto al fatto che il sistema immunitario non debba essere troppo compromesso è comunque sacrosanto. Riusciremo a buttare via altri milioni di dollari nel realizzare uno studio prospettico che ci dica il numero esatto (ad esempio 364, o 457), per poi scoprire, dopo anni, che sono troppi i fattori confondenti ed individuali dell’interazione virus-ospite per rispondere a questo quesito? Speriamo proprio di no.

L’HIV provoca il cancro non AIDS correlato

L’HIV è colpevole di molte cose: accelera l’invecchiamento del sistema immunitario (il virus infatti accelera un cambiamento delle cellule CD4, naive e memory, verso la tipologia delle stesse presente nella popolazione anziana), provocando conseguentemente l’emersione di malattie e complicanze di tipo neurologico, renale, ossee, cardiovascolari.

Questa analisi di EUROSIDA - Reekie J, Abstract 860a - (che ricordiamo essere una coorte di 12865 pazienti che registra i parametri viro-immunologici e la terapia fin dall’arruolamento) mostra come il raddoppiamento di CD4 correla significativamente con una bassa incidenza di cancro anale (P=0.02) e al sistema digerente (P=0.003).
Meno significativa, ma presente, la differenza su tumore ai polmoni, al sangue, all’apparato genitale o urinario (causa minor diagnosi).
L’ipotesi è che il potenziale oncogenico di virus pro-oncogeni sia aumentato in presenza di bassi CD4.
Un esempio di questo e l’HPV. Un altro dato emerso è che le persone infettate per via eterosessuale hanno una più bassa incidenza di cancro ‘non AIDS correlato’ rispetto alle persone che si sono infettate tramite rapporti omosessuali (P=0.02). Più bassa l’incidenza anche nelle persone di razza ‘non bianca’ (P=0.01). Sono sempre complesse le analisi di EUROSIDA, tuttavia questi dati fanno ben comprendere come occorra una politica di screening e monitoraggio proattiva sui tumori nelle persone con HIV.

Commento di Nadirnotizie – "Occorrono standard internazionali di monitoraggio". Esprimiamo preoccupazione sulle routine di monitoraggio dell’infezione da HIV presenti nel nostro paese. Ci rendiamo perfettamente conto che il costo di una serie di marcatori messi sia non trascurabile. Tuttavia appare oramai chiaro, non solo dagli studi di coorte ma anche da numerose pubblicazioni di altissimo profilo, come occorra una consensus nazionale sulla diagnostica e sul monitoraggio delle persone con HIV/AIDS, che contempli numerosi parametri. Non possiamo più lasciare alla sola discrezione del medico o del singolo centro clinico questo aspetto.

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RISCHIO CARDIOVASCOLARE: STUDIO D:A:D E ANRS CO4

Alcuni IP e alcuni NRTI siano associati ad un più alto rischio di problemi cardiovascolari.

Le analisi dello studio D:A:D del 2009 (Lundgren J, abs. 44LB) e di un’altra coorte francese chiamata ANRS CO4 (Lang S, abs. 43LB) ci danno ancora spunti per concludere come alcuni IP e alcuni NRTI siano associati ad un più alto rischio di problemi cardiovascolari.
580 pazienti dello Studio D:A:D nel periodo di osservazione indicato tra parentesi (33308 pazienti seguiti dall’arruolamento fino a febbraio 2008, che riflettono un totale di 178835 di persone-anno di follow-up) hanno avuto un infarto.
Non è stata riscontrata alcuna associazione tra rischio di infarto e NNRTI (esposizione recente o cumulativa), nelfinavir, saquinavir e molti NRTI.
E’ risultata invece significativa l’associazione con esposizione recente (ma non cumulativa) a indinavir e lopinavi/r.
Il quadro non è cambiato dopo aver escluso il boosting di ritonavir.
Confermati i dati su abacavir (esposizione recente o cumulativa).
Esclusa l’associazione con tenofovir (esposizione recente o cumulativa).
Nessuna correlazione con la conta dei CD4 e la carica virale: questi parametri non predico infarto miocardico.

Lo studio ANRS CO4 (nested caso-controllo di oltre 11500 pazienti arruolati nel database ospedaliero nazionale francese). Tra gennaio del 2000 e dicembre del 2006, 289 pazienti hanno avuto infarto. Ogni paziente ha avuto 5 controlli omogenei per caratteristiche (questa la metodologia utilizzata del caso-controllo). Con la sola eccezione del saquinavir, l’esposizione cumulativa agli IP è stata associata ad incrementato rischio di infarto.
La significatività si è avuta solo con lopinavi/r, amprenavir o fosamprenavir.
Confermato un trend di associazione con AZT e d4T (senza differenza statisticamente significativa).
Nessuna associazione con didanosina o tenofovir e altri NRTI. Interessante notare come su abacavir sia riportato un segnale ‘leggermente differente’ rispetto a quanto emerso nel D:A:D: implicata l’esposizione recente, ma nessuna associazione trovata tra abacavir e altri fattori di rischio cardiovascolare.

Commento di Nadirnotizie – confermiamo quanto detto un anno fa. In particolare, emerge come i dati degli studi di coorte possano essere indicativi di trend e campanelli di allarme, ma forse non tanto affidabili per processare (o scagionare) qualcuno. Fa certamente piacere vedere come, ad esempio, tenofovir – farmaco oggi molto utilizzato – sia stato prosciolto dal rischio CV, tuttavia, come già detto in altra sede, riteniamo che sia oggi cruciale un attento e sistematico monitoraggio ad ampio spettro del singolo paziente con HIV/AIDS, con algoritmi chiari, uguali ovunque, aggiornati.

Fonte: Nadirnotizie

Aids, primo gel vaginale che blocca il contagio*

Montreal - Il gel vaginale "Pro 2000" sviluppato dalla Indevus si è dimostrato in grado di proteggere il 30 per cento delle donne dal virus dell’Hiv. Si tratta di un’importante passo avanti perché finora nessun gel microbicida si era rivelato efficace. Ne ha dato notizia il dottor Salim Abdool Karim del Center for the AIDS Program of Research in Sud Africa che ha illustrato i risultati della ricerca alla conferenza internazionale sull’Aids in corso a Montreal. I test su 3mila volontarie hanno dimostrato che il gel ha protetto il 30 per cento di loro.

Una luce di speranza Una luce di speranza nella lotta al’Aids: per la prima volta un gel vaginale si è dimostrato efficace per proteggere le donne dal virus dell’immunodeficenza acquisita. L’annuncio è stato fatto a una conferenza sull’Aids di Montreal. Il sudafricano Salim Abdool Karim, un ricercatore della Columbia University, ha detto che nel gruppo campione di tremila donne che hanno partecipato allo studio il trenta per cento è stata protetto dall’infezione.

I dati della ricerca
Una percentuale di successo del 33 per cento sarebbe stata statisticamente significativa: ulteriori dati sono necessari per confermare l’efficacia del gel messo a punto dalla società farmaceutica del Massachusetts Indeveus Pharmaceuticals. Ma "i risultati dello studio sono incoraggianti", ha detto Anthony Fauci, il direttore del National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), un istituto federale parte del National Institute of Health, che ha finanziato la ricerca in Sud Africa e negli Stati Uniti. L’esperimento è il primo su larga scala condotto su esseri umani che ha dimostrato come un microbicida sia in grado, quando applicato localmente, di prevenire la trasmissione del virus HIV durante un rapporto sessuale tra un uomo e una donna.

I test precedenti
Altri test effettuati in passato erano stati deludenti e solo qualche settimana fa, facendo il punto con la sua fondazione dello stato delle ricerche, l’ex boss della Microsoft Bill Gates aveva auspicato la scoperta "di qui a quattro o sei anni di una pillola o un microbicida in grado di proteggere dall’infezione". Karim, lo scienziato che ha coordinato lo studio e che da 15 anni lavora sui microbicidi, ha osservato che li risultati "offrono un barlume di speranza per milioni di donne a rischio, soprattutto giovani donne in Africa, perchè dà il primo segnale che un microbicida può essere in grado di proteggere le donne dal virus dell’Aids".

I numeri dell'Aids
Attualmente le donne rappresentono la metà della popolazione mondiale sieropositiva.
Nell’Africa subsahariana sono donne il 60 per cento degli adulti contagiati mentre in parecchi paesi dell’Africa meridionale una ragazza è tre volte più a rischio di un coetaneo di ammalarsi di Aids. Per la maggior parte le donne sono esposte all’Aids attraverso un rapporto eterosessuale con un partner infetto, spesso il marito o un compagno fisso.
"Non ho niente da offrire quando una donna mi chiede come evitare il contagio. Non posso chiederle di essere fedele, perché lo è. Né posso dirle di usare un preservativo perché vuole avere figli dal marito", ha detto Kerim. Un microbicida efficace potrebbe dare le donne un metodo di prevenzione su cui hanno direttamente controllo: una situazione utile in particolare quando è difficile o impossibile negoziare con il partner l’astinenza dal rapporto o l’uso del preservativo.

Fonte: Il Giornale.it

*Nota della redazione web NPS sul titolo utilizzato per questo articolo: titolo fuorviante a meno che non si consideri un 30% come l'assicurazione del "blocco" del contagio.
Sarebbe stato meglio intitolarlo: Primo gel vaginale che riduce il contagio del 30%.
Così non si illudono i lettori italiani che con questo gel si possa fare a meno del condom.

In proposito il commento di Nadir in sintonia con la nostra Nota.

MICROBICIDI: “RISULTATI PROMETTENTI (?)”

Viste le lezioni del passato, occorre attenzione prima di azzardare dei passi 'milionari'.
Discutibili i risultati incoraggianti su PRO 2000.

Un microbicida ad uso esclusivamente vaginale (PRO 2000 Indevus Pharmaceuticals, Inc., Lexington, Mass) ha dimostrato risultati incoraggianti (?) in uno studio clinico (HPTN 035) condotto in africa e negli USA su 3099 donne. Lo studio ha testato 2 candidati microbicidi: quello citato ed un altro chiamato BufferGel (ReProtect Inc., Baltimore).
La ricerca è stata cofinanziata dall’NIH (Istituto di Sanità USA). Le volontarie dello studio sono state randomizzate in 4 gruppi: 1 ha utilizzato PRO2000 prima dei rapporti sessuali, l’altro BufferGel, il terzo placebo, il quarto nulla. E’ stata alta la percentuale di utilizzo dei gel, come anche quella dei preservativi (ovviamente a dichiarazione delle volontarie). Risultati: sono accadute 36 infezioni nel primo gruppo, 54 nel secondo, 51 nel placebo e 53 nel quarto gruppo.
La conclusione dei ricercatori è che PRO2000 è risultato efficace nel prevenire l’infezione nel 30% dei casi, anche se tale differenza non è statisticamente significativa.

Fonte: NIH/NIAID press realease al CROI.

Commento di Nadir - Non ci sembra, come invece dichiarato nel press realease, che ci siano gli estremi per proseguire in fasi III più ampie. Tra l’altro, il prodotto in questione è in sperimentazione in un altro studio, i cui risultati dovrebbero essere divulgati alla fine di quest’anno. Forse, forti delle lezioni del passato, potremmo attendere anche i risultati speriamo più consistenti dell’altro studio, prima di decidere se investire qualche altra ’milionata’ di dollari USA. Forse, azzardiamo, è proprio in questi casi che occorrerebbe convocare uno scientific advisory board internazionale per decidere se proseguire o meno